nicotinamide adenina dinucleotide (NAD+),nota anche come coenzima I, è una sostanza endogena coinvolta in una varietà di processi fisiologici e patologici come il metabolismo dei materiali, la sintesi di energia, la regolazione immunitaria e la riparazione del danno al DNA. Studi recenti hanno scoperto che la diminuzione dell'attività dei sirtuine causata dalla diminuzione del livello NAD+è correlata alla patogenesi di una varietà di malattie cardiovascolari, tra cui aterosclerosi, disfunzione endoteliale, sindrome coronarica acuta, cardiomiopatia, ipertrofia miocardica e ipertensione.

nad+è un regolatore chiave del metabolismo intracellulare e della bioenergia. NAD+intracellulare è composto da forma ossidata (NAD+) e forma ridotta (NADH). NAD+è il principale recettore dell'idruronelle reazioni fisiologiche metaboliche intermedie degli organismi. Nella reazione enzimatica, gli elettroni del catabolismo del substrato sono trasportati da NADH e l'idrogeno trasportato da NADH può essere usato per la fosforilazione ossidativa per produrre energia e altre reazioni biosintetiche degli organismi. Come coenzima, NAD+può partecipare alla reazione redoxnecessaria per la funzione mitocondriale e il metabolismo cellulare e, come substrato, è un importante regolatore della trasduzione del segnale cellulare. Come substrato per l'istone deacetilasi sirtui, ADP-ribotransferasi e ADP ciclico ADP-ribosyntetasi, NAD+è stato implicatonella riparazione del DNA, controllando la modifica post-translazionale delle proteine ​​e le risposte infiammatorie. Negli ultimi anni, Sirtuins, in quanto substrato di deacetilasi dell'istone, sono diventati al centro della ricerca. I sirtuin sono una classe di fattori regolamentari metabolici. L'aumento dei livelli di NAD+cellulare è un potente mezzo per attivare i sirtuini e una potenziale terapia per le malattie mitocondriali e di età. Nel trattamento clinico delle malattie cardiovascolari, il coenzima I è stato usato per molti anni e ha una vasta gamma di prospettive di applicazione. N-01 Inibizione dell'aterosclerosi coronarica

coronary aterosclerotica La malattia cardiaca si riferisce alla malattia causata da ischemia miocardica, ipossia onecrosi a causa del restringimento o dell'occlusione vascolare causato dall'aterosclerosi coronarica. Con l'età, i cambiamentinelle cellule muscolari lisce vascolari portano a arteriosclerosi e una ridotta elasticità vascolare, e questi cambiamenti riducono la capacità dei vasi sanguigni di dilatarsinei pazienti più anziani, aumentando il rischio di malattie cardiovascolari. Esperimenti hanno dimostrato che SIRT1 svolge un ruolo chiavenell'inibizione della disfunzione endoteliale vascolare, suggerendo che l'aumento dell'attività di SIRT1 ha un effetto protettivo sull'endotelio vascolare.

02 Riduci il grado di reperfusione di ischemia miocardica (IR) lesione

innel caso di un infarto miocardico o durante la chirurgia cardiaca, danni IR si verifica quando l'afflusso di sangue al cuore o parte del cuore viene interrotto. A causa della rapida riduzione dei livelli di ATP, la fase ischemica può causare danni ai tessuti e morte cellulare. La riperfusione rapida aggrava questo danno, che porta allo stress ossidativo e all'apoptosi. Il danno IR è aumentato con l'età e il periodo di ischemia o ipossia dei cardiomiociti è stato associato alla diminuzione delnampt endogeno e alla downregulation di SIRT1, SIRT3 e SIRT4. Gli studi hanno dimostrato che l'aumento del contenuto del coenzima ⅰ (NAD

) può attivare specificamente i sirtuins e ridurre il danno cardiaco IR.

03 Rimodellamento ventricolare inverso e ritardare l'insufficienza cardiaca

myocardial rimodellamento è un processo patologico dinamico in cui le caratteristiche biologiche dei cardiomiociti sono anormali e la loro interazione connoncardiomiociti è sbilanciato sotto stress. Si manifesta principalmente come ipertrofia e fibrosi miocardica, che possono portare a disfunzione sistolica e diastolica e infine portare a insufficienza cardiaca. L'aumento dei livelli di NAD+aggiungendo NMN o sovraesprimendo NAMPT impedisce l'ipertrofia tacindotta e migliora la funzione cardiaca aumentando la produzione di energianei mitocondri e riducendo l'apertura dei pori di transizione della permeabilità mitocondriale. L'aumento dell'attività di SIRT3 o l'aumento del livello NAD

dovrebbe essere unnuovo metodo per inibire l'ipertrofia miocardica e la fibrosi e il rimodellamento ventricolare inverso.

\\ Studi N

recent hanno dimostrato che NADsvolge un ruolo indispensabilenel mantenere lanormale funzione delle cellule e può anche avere effetti terapeutici e preventivi su una varietà di malattie cardiache. Gli studi hanno dimostrato che i disturbi dell'omeostasi NAD

porteranno al verificarsi o alla progressione di malattie cardiovascolari, malattieneurodegenerative, cancro e invecchiamento. Al momento, è stato scoperto che il contenuto di NAD

nei pazienti con insufficienza cardiaca e periodo cardiaco perioperatorio è significativamente ridotto. L'integrazione esogena del coenzima I può beneficiare significativamente del cuore. L'aumento del contenuto di NADpuò ridurre le lesioni microvascolari cardiache IR, inibire l'aterosclerosi vascolare e la lesione endoteliale, inibire il rimodellamento strutturale miocardico e il rimodellamento dell'energia, migliorare la frazione di eiezione e ridurre l'estensione dell'infarto dopo l'infarto miocardico e ha un valore terapeutico per la malattia coronarica, la fallimento cardiaco, Miocardite e altre malattie. In particolare, ha un valore importantenella regolazione dell'attività di Sirtuins enella prevenzione enel trattamento delle malattie cardiovascolari e si prevede che diventerà unnuovo modo sicuro ed efficace per trattare le malattie cardiovascolari e l'insufficienza cardiaca.